درمان انواع سرطان با مهندسی سلول‌های T

به گزارش خبرنگار حوزه بهداشت و درمان گروه علمی پزشکی باشگاه خبرنگاران جوان به نقل از مدیکال اکسپرس، از طریق مهندسی سلول T، محققان در مرکز سرطان دانشگاه ویرجینیا، نشان دادند که می‌توان رشد تومور را در انواع سرطان متوقف و از گسترش آن به سایر بافت‌ها جلوگیری کرد.

یافته‌های این مطالعه حاصل دهه‌ها تحقیق پائول فیشر، عضو برنامه تحقیقاتی زیست شناسی سرطان در دانشگاه ویرجینیاست که در جریان تلاش‌هایش موفق به کشف پروتئینی به نام IL-۲۴ شده که قادر است با حمله به چندین روش مختلف به انواع سلول‌های سرطانی، مانع رشد و گسترش آن‌ها در بافت‌های بدن شود.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

فیشر، استاد و رئیس گروه ژنتیک انسانی و مولکولی در دانشکده پزشکی VCU، در این باره گفت: من فکر می‌کنم زیبایی چیزی که ما درگیر آن شده‌ایم، این است که دامنه ایمنی درمان را گسترش می‌دهد. رویکرد ما کمتر به سلول‌های سرطانی بستگی دارد که چیزی خاص برای هدف بیان کنند.

به هر حال این اولین باری نیست که سلول‌های T برای ایمن درمانی سرطان مهندسی می‌شوند. سلول درمانی T (CAR-T) گیرنده آنتی ژن کایمریک مورد تایید FDA که برای از بین بردن سلول‌های سرطانی بیان کننده مولکول‌های سطحی خاص طراحی شده است، موفقیت فوق‌العاده‌ای در درمان سرطان‌های پیشرفته خون و سیستم‌های لنفاوی نشان داده است؛ اما CAR-T درمورد تومور‌های جامد مانند سرطان پروستات یا ملانوم پیشرفت محدودی داشته، زیرا سلول‌های سازنده این تومور‌ها همه یکسان نیستند تا بتوانند سلول‌های T مهندسی شده را از شناسایی و حمله جلوگیری کنند.

فیشر و همکارش وانگ سلول‌های T را به MDA-۷ / IL-۲۴ مسلح کردند تا سرطان را به طور گسترده‌تری هدف قرار دهند. وانگ که استاد علوم انسانی و مولکولی نیز است می‌گوید: مهندسی سلول‌های T برای تولید MDA-۷ / IL-۲۴ باعث می‌شود تا سلول‌های سرطانی بدون در نظر گرفتن بیان مولکول‌های هدف از بین بروند.

در سطح زیر سلول، MDA-۷ / IL-۲۴ به گیرنده‌های سطح سلول متصل می‌شود و به آن‌ها دستور می‌دهد نسخه‌های بیشتری از پروتئین MDA-۷ / IL-۲۴ را ساخته و آزاد کنند. اگر سلول طبیعی باشد، پروتئین به سادگی ترشح می‌شود و آسیبی ایجاد نمی‌کند، اما اگر سلول سرطانی باشد، MDA-۷ / IL-۲۴ نه تنها در تومور اولیه بلکه در میان متاستاز‌های دور آن نیز باعث آسیب و در نهایت مرگ سلولی می‌شود؛ علت مرگ در ۹۰ ٪ بیماران همین است.

در نتیجه این فرآیند، دستگاه ایمنی، سلول‌های T حافظه‌ای تولید می‌کند که در صورت بازگشت تومور از مبحث نظری می‌تواند از بین برود. سطح تومور IL-۲۴ همچنین از تشکیل عروق خونی جلوگیری می‌کند، تومور‌هایی که بسیار گرسنه مانده‌اند و برای ادامه رشد بدون کنترل نیاز به مواد مغذی دارند.

در موش‌های مبتلا به سرطان پروستات، ملانوم یا سایر متاستاز‌های سرطانی، سلول‌های T بیان کننده MDA-۷ / IL-۲۴ پیشرفت سرطان را بهتر از سلول‌های T اصلاح نشده کند یا متوقف کردند.

محققان همچنین کشف کردند که مسلح کردن سلول‌های T با MDA-۷ / IL-۲۴ به آن‌ها اجازه می‌دهد تا بهتر زنده بمانند و در محیط ریز تومور (فضای اطراف توده سرطانی) تکثیر شوند.

وانگ گفت: محل تومور اغلب با سلول‌های ایمنی بسیار خصمانه است. ما کشف کردیم که MDA-۷ / IL-۲۴ می‌تواند به سلول‌های T در تکثیر و تعداد سلول‌های سرطانی کمک کند.

در کلینیک این روش شامل استخراج سلول‌های T خود بیمار از نمونه‌های تومور، مهندسی ژنتیکی آن‌ها برای بیان MDA-۷ / IL-۲۴، رشد میلیون‌ها نسخه از سلول‌ها در آزمایشگاه و در نهایت پیوند مجدد آن‌ها به بیمار است. با استفاده از استاندارد‌های تولید فدرال، این روش به طور کلی ایمن و کمتر تهاجمی است. سلول‌های CAR-T همچنین می‌توانند برای بیان MDA-۷ / IL-۲۴ مهندسی شوند. برای تاثیرگذاری بیشتر، سلول‌های MDA-۷ / IL-۲۴ احتمالا همراه با سایر روش‌های درمانی مورد استفاده قرار می‌گیرند.

آزمایش‌های بالینی با استفاده از روش‌های مختلف انتقال IL-۲۴ در حال حاضر برای چندین سرطان در حال انجام است. یک آزمایش فاز ۱ با استفاده از آدنو (ویروس شبیه سرماخوردگی) برای رساندن MDA-۷ / IL۲۴ به تومور حدود ۴۴ ٪ اثر بخشی در برابر اشکال مختلف سرطان را نشان داده است.

بیشتر بخوانید 

روشی جدید که از عود مجدد سرطان در بیماران جلوگیری می‌کند

انتهای پیام/

منبع: باشگاه خبرنگاران

کلیدواژه: سلول های سرطانی بیماری سرطان دستگاه ایمنی سلول های سرطانی سلول های T سلول ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.yjc.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «باشگاه خبرنگاران» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۱۷۸۲۲۷۷ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

علت ابتلا به لوپوس چیست؟/ عوامل خطر ابتلا به بیماری

بیماری لوپوس یک بیماری خود ایمنی است که برخی عوامل خطر ممکن است احتمال ابتلا به آن را افزایش دهند. - اخبار اجتماعی -

به گزارش خبرنگار اجتماعی خبرگزاری تسنیم، بیماری لوپوس یک بیماری خود ایمنی است که با بثورات پوستی یا آسیب به اندام‌های اصلی بدن مانند مغز، کلیه و کبد خود را نشان می‌دهد. هنگامی که فرد مبتلا به لوپوس یا هر اختلال خود ایمنی دیگری می‌شود، سیستم ایمنی به اشتباه به سلول‌های سالم حمله می‌کند.

علت ابتلا به لوپوس چیست؟

براساس گزارش هلث، علت دقیق لوپوس تا حد زیادی ناشناخته است اما تحقیقات نشان داده است که ترکیبی از عوامل هورمونی، ژنتیکی، محیطی و ایمونولوژیک می‌تواند خطر ابتلا به این بیماری را افزایش دهد.

آیا لوپوس ارثی است؟

لوپوس مانند بسیاری از اختلالات خودایمنی دیگر در خانواده‌ها دیده می‌شود اما داشتن سابقه خانوادگی لوپوس تضمینی برای ابتلا به این بیماری نیست زیرا ممکن است افراد جهش‌های ژنتیکی را به ارث ببرند که خطر ابتلا به لوپوس را در آن‌ها افزایش یا کاهش می‌دهد.

علائم شایع‌ترین بیماری‌های کبدی چیست؟

چه کسانی به لوپوس مبتلا می‌شوند؟

عوامل خطر زیر ممکن است احتمال ابتلا به لوپوس را افزایش دهند:

سن: لوپوس در زنان 15 تا 44 ساله شایع است.قومیت: زنان سیاه‌پوست در مقایسه با زنان سفیدپوست بیشتر در معرض ابتلا به لوپوس هستند.جغرافیا: لوپوس به طور فزاینده‌ای در کشورهای صنعتی غربی رایج شده است. لوپوس همچنین در زنان اسپانیایی تبار، آسیایی، بومی آمریکا و آلاسکا شایع‌تر است.جنسیت: لوپوس در زنان بیشتر از مردان است.راه‌های انتقال ویروس "آبله مرغان"/ مدت زمان سرایت بیماریعوامل خطر ابتلا به لوپوس چیست؟

محققان علت اصلی بیماری لوپوس را نمی‌دانند، اما برخی از عوامل خطر را شناسایی کرده‌اند. هورمون‌ها، ژن‌ها، محیط و عملکرد سیستم ایمنی همگی می‌توانند بر خطر ابتلا به لوپوس تأثیر بگذارند.

هورمون‌ها

لوپوس در زنان تقریبا 10 برابر بیشتر از مردان است. میزان وجود هر یک از هورمون‌های دهیدرواپی آندروسترون (DHEA)، استروژن، استرادیول، پرولاکتین، پروژسترون، پرولاکتین و تستوسترون می‌تواند در ابتلا مؤثر باشد.

عوامل ایمنولوژیکی

لوپوس یک اختلال خود ایمنی است، بنابراین اکثر افراد مبتلا به آن تغییراتی در نحوه عملکرد سیستم ایمنی خود دارند. سلول‌ها زمانی که آسیب ببینند یا دیگر در سیستم ایمنی مورد نیاز نباشند دچار «آپوپتوز» می‌شوند. آپوپتوز فرآیندی است که باعث خود تخریبی یا مرگ سلول‌ها می‌شود. این سلول‌ها معمولاً زمانی از بین می‌روند که دیگر مورد استفاده قرار نگیرند. تحقیقات نشان داده است که سلول‌های مرده در بدن مبتلایان به لوپوس باقی می‌مانند. این سلول‌ها مواد یا سمومی را آزاد می‌کنند که می‌توانند باعث التهاب در سیستم ایمنی بدن شوند. سیستم ایمنی شروع به حمله به بافت‌های سالم در اندام‌های مختلف بدن می‌کند و در نهایت علائم فیزیکی لوپوس نمایان می‌شود.

عوامل محیطی

تحقیقات نشان داده است که برخی عوامل محیطی می‌توانند بر خطر ابتلا به لوپوس تأثیر بگذارند. این عوامل عبارتند از:

حساسیت به برخی داروها مانند آنتی‌بیوتیک‌هاقرار گرفتن در معرض گرد و غبار سیلیس که معمولاً در پودرهای شوینده، خاک، مواد سفالی و سیمان استفاده می‌شود.ابتلا به برخی عفونت‌ها مانند ویروس اپشتین بار (EBV) که می‌تواند باعث التهاب در سیستم ایمنی بدن شود.سیگار کشیدنقرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش (UV).

انتهای پیام/